新中国成立后，由于党和各级政府对地方病防治工作的重视、社会经济发展，人民生活与文化水平的提高，地方病防治工作取得了显著成效，但由于我国地方疾病区广阔，暴露人口众多，某些种类的地方疾病依然危害着病区健康，影响社会经济发展。防治地方病是我国卫生工作的长期任务和工作重点之一。

第一节　概述

地方病按其病因可分为三类：生物地球化学性地方病、自然疫源性疾病和与生产生活有关的疾病。

1．生物地球化学性地方病是地壳化学结构、水文地质、火山爆发等原因使地表或地下水中某些元素缺乏或过多引起的疾病：如碘缺乏病（地方性甲状腺肿、地方性克汀病）、地方性氟中毒（饮水型和燃煤型氟斑牙与氟骨症）、地方性砷中毒等。

2．自然疫源性疾病指某些地区自然界存在某疾病原体与贮存宿主、自然条件下该病在野生动物或禽畜间流行，人因与动物传染源接触而感染发病。如鼠疫、布氏杆菌病等。

3．与特定生产生活方式有关的地方病的典型实例是20世纪70年代我国发现确认的由于特殊的生产生活方式造成的“地氟病氟源”引起的氟中毒。贵州的毕节、云南的胎通、湖北的三峡、陕西的安康、汉中等地居民生活用煤中含氟量高，燃烧过程中释放大量氟污染空气、 水、食物引起人群氟中毒(称燃煤型氟中毒)，也有因食用富氟的水产品、茶、粗制海盐引起的氟中毒。由于血吸虫病的感染也与生产生活方式有关，也属此类地方病。

典型的地方病应具备以下流行病学特征：

1．地方性（endemic）　地方病相应的病因长期、稳定的存在于某一地区使暴露的易感人群患病，如无人为干预该病可在病区长期存在。“规律性”的发生与流行。

2．病区必然存在相应疾病的病因，自然与社会因素，这是病区与非病区的根本区别。

3．生活在病区的人群与进入病区的外来人均有患病的可能性。

4．未患病的健康人离开病区后，即不存在发病之可能性。

5．在病区内一旦消除引起该病的决定性因素后，该病逐渐消失。

目前我国纳入重点防治的地方病包括鼠疫、血吸虫病、布鲁氏杆菌病、碘缺乏病、地方性氟中毒、克山病、大骨节病和地方性砷中毒8种。以县为单位，有一种或以上地方病流行的县占总县数的85%以上，病区人口约10亿，地方病病例数波动在6000万左右。表31-1列出1994年和2000年度8种主要地方病的病区范围、受威胁人口及病例。

克山病(keshan disease)是一种病因未明的以心肌坏死为主要病理改变的坏死性心肌病。根据心功能状态和发病过程分为急型、亚急型、慢型和潜在型四种。经几十年研究曾提出膳食因素（主食单一缺乏蛋白质、维生素C、E摄入量不足等）、环境因素（缺硒）、生活因素（寒冷、烟熏、过度疲劳等）以及肠道病毒（柯萨奇B COXB 、坎柯Echo）感染等病因假设，但至今均未取得足够的证据加以证实。

本病存在明显的流行病学特点：

1．地区性　病区局限于亚洲东北部、日本、朝鲜都有此病发生，我国病区从东北至西南形成一条较宽阔的地带、黑龙江、吉林、辽宁、内蒙、河北、河南、山东、山西、陕西、湖北、甘肃、四川、云南、贵州、西藏各省（区）都有本病发生。病区多为大山脉两侧半山区或丘陵地带。地貌多呈侵蚀区，地表水流失严重，各种可溶性化学元素被溶淋冲刷，致使硒等元素贫乏。

病区内病例多寡、病情轻重不一，重、中、轻病区逐渐移行，毗连成片，但在病区内常以县、乡甚至小到自然村的局部多发，其中也间有一些从未发病的非病点、呈明显的灶状分布特点。

表1　 全国8种主要地方病病区范围及病例数

　　(1994年资料来源：卫生部地病办；　2000年资料来源：卫生部疾病控制司）

2．年度多发 克山病年度发病波动较大，急型、亚急型克山病有年度高发现象。据我国北方1959~1990年急型、亚急型病例统计分析、此间出现过三次发病高峰，1959、1964和1970年发病率分别为60.18/10万、41.73/10万 和40.42/10万 ，高出此期间平均发病率19.15/10万的2~3倍。对于某一地区其多发年、少发年间隔时间长短不一，因地而异。既使一个较大范围的病区其局部地区的年度发病强度也不尽相同，不同的高发年度集中发病的地点也非固定不变。有所谓“头年重、二年轻、三年平”的现象。近年来发病总趋势下降，大部分地区发病率下降到历史最低水平，但少数地区呈“起伏波动”。

3．季节性 克山病虽然在一年的每个月份均可发生，但就一个地区来说有明显的季节多发的特点。发病的季节性差异与病区的气候密切相关。严寒地区如北方地区急型克山病多发生在冬季，从11月至翌年2月发病可占全年发病数的90%以上，尤其集中在12月至翌年1月，构成季节发病高峰，称为“冬季型”，病区流传着“头场雪、三九天、过小年”为克山病发病的“三关”。西南地区小儿亚急型克山病则于炎热的夏季多发，集中在6~9月，可占全年发病数的75%以上，其中7~8月为发病高峰，称“夏季型”。介于东北与西南之间的陕西、山西、山东等地为12月至翌年5月高发，以2~4月为高峰，称“冬春型”。潜在型于不同季节的检出率常与急型、亚急型相平行。

4．人群高发 克山病见于不同的年龄与性别均可发生，但以生育期妇女和儿童多发。我国东北、西北重病区急型克山病多见于生育期妇女，21~50岁年龄组病例男女之比为1：1.5~4.8；21岁以下及50岁以上病例之男女比例则无明显差异。近30年来，东北、西北地区10岁以下儿童患病比例逐渐增多，几乎占病例总数的50%。西南地区的亚急型克山病几乎全部发生于儿童，其中以2~7岁居多，约占发病总数的80%以上。根据病区的资料统计分析，各型克山病主要集中于病区从事农业人口，以该地生产的粮食为主要食物来源的农业户是高危人群，同一病区中非农业户发病较少。同一病区中的不同民族若其生产、生活方式无显著差异则其患病率亦无明显差异。克山病有家庭多发现象，尤其生活条件差、多子女的贫困家庭及“外来户”有家庭多发现象。

大骨节病（Kashin-Beck disease）是一种地方性、多发性、变形性骨关节病。主要病变是发育期儿童的关节透明软骨变性、坏死及继发的骨关节炎伴随广泛的横纹肌萎缩，严重者可导致矮小畸形，终生残疾。1855-1902年俄国军医Kashin与Beck先后在乌洛夫河流域调查并首次报道此前发现的“骨关节病”是一种独立的疾病，称之乌洛夫病或卡辛——贝克病。1934年张风书首先论证了我国东北的大骨节病即是卡辛——贝克病。大骨节病的病因研究曾集中在环境缺硒、饮水有机物污染和粮食真菌毒素中毒三方面，因此补硒、改水、换粮以阻断粮食真菌毒素摄入为预防本病的主要措施。

1．地区分布 大骨节病分布我国黑龙江、吉林、辽宁、陕北、河南、内蒙古、北京、山东、山西、陕西、甘肃、四川、青海、西藏和台湾等省（区、市），具有明显的相对稳定的地方性，病区的地理与气候特征相当于我国大陆东南温暖、潮湿季风带与西北寒冷、干旱地带的移行部位。病区呈灶状分布，多为较寒冷潮湿、土壤肥沃、主产麦类和玉米的地区。按新发病例的多寡可将病区分为活跃、相对静止、静止三种类型。

2． 时间分布 本病呈明显的年度多发现象。发病的年度变化多为先是阶梯式上升，逐渐达发病高峰，而后呈阶梯式下降。一年中多发季节各病区有所不同，四季分明的北温带3~5月多发，较温暖的地区多发于2~3月，因本病起病缓慢，多数病例在“不知不觉”中发病，往往在确诊之时已难以确定发病时间，为描述本病的时间分布带来困难。

3．人群分布 本病多发生于以当地玉米或麦类为主食的农业人口，多发生于儿童和少年，成人中新发病例极少。年龄别患病率各地有所差异，活跃病区10岁以下儿童居多，重病区发病年龄提前，2~3岁即可发病，轻病区发病年龄后移，多发于10岁前后。本病患病率未见明显的性别差异。多数病区病例有家庭集聚现象。民族间患病率之差异取决于主食的粮食种类和生活方式，同一病区的朝鲜族居民以大米为主食的无病例发生，而与汉族一样以玉米为主食的则患病率无差异。实验表明，原重病区在改种水稻并以大米为主食后病例逐渐减少，甚至再无新发病例。与此相反，在原以大米为主食的非村屯改水田为旱田，主食玉米后迅即出现病例。

地方性氟中毒（endemic f luorosis）又称地方性氟病，系人体长期摄入过量氟化物而引起。氟中毒对人体的损害以牙齿和骨骼为主，通常称氟斑牙和氟骨症。地方性氟中毒又按氟的来源不同分为饮水型、燃煤型、食物型。饮水型氟中毒系因地球化学组成中地表水、地下水含氟量过高，致使饮用水和当地粮食蔬菜作物含氟量过高，人体摄入过高的氟化物引起氟斑牙或氟骨症。此型氟中毒在世界上分布很广，遍及五大洲的50多个国家，其中印度流行最为严重。在我国西藏、贵州、云南、四川、广东、湖北、陕西、甘肃、宁夏、新疆、内蒙古、山西、山东、河南、河北、北京、天津、浙江、辽宁、吉林、黑龙江等21个省（区、市）有本病发生。病例多寡与病情轻重与当地饮用水中含氟高低密切相关。水含氟量愈高，饮用时间愈长，则病情愈重。氟斑牙主要发生于儿童少年，8~15岁多发，无明显的性别差异。氟骨症多发生于青壮年，一般20岁以后发病，30~50岁发病最多。病情通常女性比男性严重，可能与生育哺乳有关，脊柱侧弯、驼背畸型多见于女性。

燃煤型氟中毒系由当地燃煤中含氟量高，燃烧过程中释放大量氟化物污染空气、衣物与饮水而导致人群慢性中毒，贵州的毕节、云南的昭通、湖北的三峡及陕西的安康、议中等地均有燃煤型氟中毒的报道。近年多有因食用富氟水产品、茶和粗制海盐而引起氟中毒的报道，这种类型的氟中毒与燃煤型通常称为特定生产生活方式引起的地方性氟中毒。

建国初期，防治地方病即被列入国家卫生工作的重点。1949年在病区建立了防治科研机构，针对鼠疫、克山病、大骨节病开展了防治工作。1960年成立中共中央北方防治地方病领导小组，1985年国家撤销中央北办成立卫生部地方病局，翌年改称国务院全国地方病防治办公室，1998年全国地病办撤消，在卫生部疾病控制司内设地方病与寄生虫病控制处。全国地病防治机构的调整表明建国以来全国地方病防治工作取得了重大进展，地方病流行态势逐步得到控制，地方病防治工作逐步纳入卫生部门常规管理渠道。在此期间各省（区、市）、地（州）、县（旗）建立了相应的地病局（处）或地病办，省级地方病科研所和卫生防疫机构中设地方病防治所、科、室。基本形成了国家级、省、地、县、乡、村多层次的地方病防治网，以卫生部门为主，农业、水利、粮食、化工、供销、文化等多部门配合的地方病防治体系。

2002年10月29日发布的“中共中央、国务院关于进一步加强农村卫生工作的决定”强调“地方病重区根据本地区情况，采取改水、改灶、换粮、移民、退耕还林还草等综合性措施，有效预防和控制地方病”。这一决定为今后相当长的时期内制定地方病防治策略与具体措施指明了方向。地方病防治应坚持因时因地制宜的原则，根据本地区流行的病种、流行强度、环境特点、病因及影响因素、社会经济状况等确定本地区的防治主攻方向，长期规划，阶段性行动方案，采取适合当地实际，有针对性的措施，改善环境，消除病因，保护易感人群。充分利用传媒和一切适合广大农村的传播方式，将地方病防治知识和方法交给群众，提高群众的卫生知识水平和自我保健意识，使之主动参与地方病防治。

地方病监测是掌握流行态势的必要手段，制定防治策略与措施的依据，也是评价防治措施执行情况和实施效果的最可靠的方法。加强与完善地方病监测体系，提高监测质量与效率是防治地方病工作的重要环节。

第二节　地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿（endemic goitre）是因缺碘导致的以甲状腺代偿腺性肿大为主要表现的一种地方病。

地方性甲状腺肿遍及世界五大洲。我国古代书籍已有记载，如《山海经》记载该病发生与水质有关。《黄帝内经》把颈部肿物分为“氯瘿”与“血瘿”。公元四世纪晋朝葛洪《肘后方》首先提出用海藻、昆布治疗本病，公元五世纪开始用鹿甲状腺治疗，十七世纪清朝曾颁文要求奉天省居民每年吃五斤海带、海藻以预防本病。国外直到十二世纪才开始用海藻治疗。1811年Courtois从海绵灰中提出碘元素。1816年Prout首先用碘治疗甲状腺肿。

地方性甲状腺肿是碘缺乏病中流行最广发病最多的一种，碘缺乏还能导致地方性克汀病，造成流产、死产、先天畸形、影响胎儿、婴儿脑发育，是导致人类智力障碍已知原因中最主要的原因之一。1983年Hetzet提出将地方性甲状腺肿、克汀病及亚临床克汀病等统称碘缺乏病（iodine deficiency disordors,IDD），如今碘缺乏病的概念已得到医学界的普遍认同，其危害已引起国际社会的广泛关注。

1990年召开的世界卫生大会和世界儿童问题首脑会议提出了“2000年实际消除碘缺乏病”的目标。中国政府对此做出了庄严承诺并为此做出了极大努力控制该病。鉴于在世界范围内消除碘缺乏病任务之艰巨性和长期性，国际组织已将原提出的目标改为“2000年及其以后可持续消除碘缺乏病”。

我国是碘缺乏病流行最广的国家之一，病区遍及除上海市以外的30个省、市、自治区，病区人口超过四亿，占世界病区人口的40%。建国以来，碘缺乏病防治工作取得了很大成效，地方性甲状腺肿病人大幅度减少，地方性克汀病基本得到控制。但是我国碘缺乏病病区广、人口多，特别是经济欠发达的边远地区，缺碘环境一时难以从根本上得到改善，由缺碘和补碘量不足而导致的病例及对儿童智力发育的影响仍然存在。我国在实现消除碘缺乏病目标的进程中已取得可喜成绩，也基本具备了最终消除本病的基本条件和基础，但是消除碘缺乏病的工作任重而道远。

环境中碘缺乏是地方性甲状腺肿的最主要的原因。碘是人体必需的微量元素，是合成甲状腺素的主要原料。机体缺碘使体内合成甲状腺素不足，反馈性刺激垂体增加分泌促甲状腺素，促使甲状腺代偿性肿大以合成较多的甲状腺素，通常代偿性甲状腺肿是可逆的，但若机体长期缺碘而得不到补充时，肿大的甲状腺就会形成结节。

人体碘需要量成人为150μg/日，妊娠与哺乳期妇女需适量增加，儿童需要量略少。人体所需的碘90%来自食物，10%来自饮水。而食物中的碘归根结底来自环境中的水和土壤。当局部环境缺碘时，会导致当地人群碘摄入量不足而发生地方性甲状腺肿。

国内外都相继开展了大量的现场干预，病区人群接受补碘干预后，地方性甲状腺肿明显降低，证明缺碘是本病的最根本的原因，同时也表明补碘是治疗、预防本病的有效措施。贵州省麻江县河坝乡是重病区，从1979年开始持续供应碘盐，至1983年五年时间取得了明显效果（表31－2）。

除缺碘外导致地方性甲状腺肿的因素之一是致甲状腺肿物质（goitrogen）这类物质干扰甲状腺素合成从而引起甲状腺肿大。

表2　碘盐防治地甲病效果

(陈秉忠等1984)

1．食物中的致甲状腺肿物质

（1）硫氰化物：某些蔬菜（如卷心菜、碗豆）等，含有硫氰酸盐可引起甲状腺肿。这种物质具有抑制甲状腺浓集碳的特殊功能。有人从卷心菜中分离出一种含硫的葡萄糖配糖体称之为甲状腺肿元素（progoitrin）。这种配糖体在胃肠道中经酶水解为甲状腺肿素，有致甲状腺肿的作用。

（2）硫尿类：某些地区甲状腺肿在春末夏初发病，冬季消失，是因牛羊以青饲料为食，青饲料中含有硫尿粪等致甲状腺肿物质，使食用牛羊乳的居民甲状腺肿大。硫尿类的作用不能用碘抵消，它阻碍无机碘与酪氨酸结合的氧化过程，使甲状腺素减少。

2．饮水中的某些因素

（1）含钙过高：钙可抑制甲状腺细胞碘的有机化过程。土壤和水体中含钙量过高的地区甲状腺肿患病率较高。但水中的钙盐呈重碳酸钙形式存在时，若将水煮沸，重碳酸钙即可变成碳酸钙沉淀。所以，饮用煮沸过的水不致发病。

（2）饮水被细菌严重污染：在喜马拉雅山区和美国、希腊均曾发现地表饮用水被细菌（人、畜粪便细菌）严重污染的地区的甲状腺肿与此有关。有人认为有机酸腐殖质、数量庞大的细菌可消耗饮水和食物中的碘，同时阻碍肠道吸收碘，或者抑制甲状腺利用碘的功能而致病。

某些地区的甲状腺肿与碘摄入过多有关。有报道日本北海道地区甲状腺肿发病与当地居民吃了过量的海带有关。近年我国某些地区也发现高碘性地方性甲状腺肿。发病机制是因摄入过量的碘离子占据了过氧化酶的活性基，影响过氧化酶的活性使甲状腺激素量减少，刺激垂体分泌过多的促甲状腺激素致甲状腺肿大。

地方性甲状腺肿流行非常广泛。过去除冰岛这个渔业发达的岛国之外，世界所有的国家都有程度不同的流行地区。亚洲的喜马拉雅山区、拉丁美洲的安底期山区、非洲的刚果河流域都是著名的重病区。

我国除上海市外，所有省、市、自治区都有不同程度的流行。燕山、太行山、秦岭、贺兰山、天山、昆仑山、横断山、大别山等山区都是病例比较集中的重病区。

明显的地方性是本病的主要特征之一。其患病率由高至低依次为山区、半山区、平原、沿海地区.

地方性甲状腺肿地区分布规律是：山区高于丘陵，丘陵高于平原，平原高于沿海；内陆高于沿海；内陆河上游高于下游；农业地区高于牧区。

地方性甲状腺肿流行地区的人群任何年龄均可发病。但5岁以下儿童发病较少，一般在青春发育期开始发病，随着年龄增长现患率增高。中年以后新发病例逐渐减少。愈是病情严重的地区，甲状腺肿发生的年龄愈早。现患率高峰所处的年龄各地有所不同，甘肃省及宁夏回族自治区10~20岁患病率最高。河北省患病高峰在20~30之间。

10岁以前男女患病率无显著差异，成年人患病率女性高于男性。但愈是流行严重的地区患病率性别差异愈小，患病率由高到低的不同地区其性别差异（表31-4）。

（三）流行趋势

由于大面积补碘干预，迅速改变了地方性甲状腺肿的流行强度，患病率有逐年下降之趋势。补碘干预之前据调查我国约有3500万地方性甲状腺肿病人，按当时病区人口3.20亿计，患病率约为11.0%，从1980年全面推行以食盐加碘为主的综合性防治措施，至1988年患病人数下降到765万按当时病区人口3.74亿计，患病率约为2.0%，患病率几乎平均每年下降一个百分点。

1．自然地理 环境中碘的水平受地形、气候、土壤、水文、植被等因素的影响。所以地方性甲状腺肿的流行与自然因素有密切关系。可造成流行的自然地理因素包括远离海洋、山高丘陵、土地贫脊、植被稀少、降雨集中、水土流失、地下水位高等。

2．水碘含量 人体所需的碘归根结底来自土壤和水，土壤中的碘也只有溶于水才能被植物吸收，通过食物被人体摄入。水碘含量不仅反映了环境中碘的水平，也能反映人体摄入碘的水平。因此，水碘含量与地方性甲状腺肿有着密切关系，二者呈明显的负相关。

4．膳食与营养 人群的膳食结构与营养水平通过影响碘及其他人体必需的营养素和微量元素经食物所摄入，进而影响甲状腺肿的发病和病情。

5．环境污染 环境，特别是水体被有机物（人、畜粪便等）污染，导致水中致甲状腺肿物质增加，大量细菌污染消耗水中的碘；工业污染或滥用农药化肥等均可能加重碘缺乏或影响人体碘的利用，促成地方性甲状腺肿流行。

地方性甲状腺肿流行区全部居民都是防治对象。调查表明，病区内的居民即或未见甲状腺肿大，但其尿碘量及24小时¹³¹I吸收率等碘代谢指标测定，往往处于碘饥饿状态。事实上，我国已广泛推行食盐加碘的全民防治策略，预防对象已不只限于病区。

甲状腺肿贮存的碘量约为7~8mg，仅够使用一个多月。而人体只有这一个贮存碘的器官，短期内摄入大量的碘既不会被利用也不会被过量贮存，只能由尿排出。因此补充碘应细水长流，持续不断。在预防工作取得显著成效的地方也不可松懈。在缺碘的地区，终止补碘半年即可再度流行。

1．碘盐 用碘盐补碘的人群干预效果已被国际社会所公认。自本世纪二十年代开始以碘盐的方式补碘以来，凡坚持开展的国家和地区甲状腺肿患病率都大幅度下降，有的国家还宣布消灭了地方性甲状腺肿。

各国供应的碘盐中碘含量不一。碘盐的含碘量应根据每人每天碘需要量，病区缺碘程度，每人每天食盐量以及当地除缺碘外致甲状腺物质危害程度等因素而定。一般认为每人每天摄入100~200μg碘即可防止地方性甲状腺肿发生。目前我国碘盐中碘与盐的比例多为1：20，000~1：50，000。以往我国曾用碘化钾，现改用稳定性较好的碘酸钾。但在贮运和食用过程中必须注意包装严密、防晒、避免受热和贮存过久，以免碘逸失。

2．碘油　碘油是用植物油皂化成脂肪酸后再与碘分子结合而成。我国用的碘化油多为核桃油与碘含成，近年也有用豆油制的碘油。碘油通常用于难以推广碘盐的边远地区，作为碘盐干预的辅助措施，应用的对象主要是育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女及0~2岁婴幼儿等特殊人群。碘油丸的规格有100mg和200mg两种。剂量：育龄妇女为400mg，孕妇及哺乳期妇女200mg，0~2岁婴幼儿为100mg，一年投药一次。

有计划地对当地碘盐和病情监测，是地方性甲状腺肿防治工作的重要组成部分。通过监测可以掌握流行强度、流行趋势，评价干预措施的效果，为制定新的防治策略与措施提供依据。

1．碘盐监测　碘盐监测以县为单位进行，是常规性工作。对碘盐加工企业、营销环节、居民用户，分别采用批质量保障抽样法（LQAS）抽取25份样品，对每份样品进行盐碘含量检测，合格碘盐的碘含量标准为：

（1）出厂碘盐碘含量不低于400mg/kg。

（2）销售碘盐碘含量不低于300mg/kg。

（3）用户碘盐碘含量不低于200mg/kg。

在25份样品中，4份以上（含4份）样品碘含量在上列标准之下判定为该批质量不合格。

2．病情监测 病情监测以省为单位每两年进行一次。

每个省按人口比例以分层整群抽样方法确定样本县，在样本县开展下列工作：

（1）按单纯随机方法抽取一所小学，再随机抽取其中8~10岁的学生40名，检测其甲状腺大小及其家中食盐碘含量。再从这40名学生中随机抽取12名，检测尿碘水平。

（2）随机抽取30名新生儿，检测脐带血促甲状腺激素（TSH）水平。

3．现况调查　根据需要定期或不定期开展横断面调查，掌握流行强度和趋势。

（1）常用统计指标：反映地方性甲状腺肿流行强度指标。

（2）病区确定：以乡为单位8~10岁小学生甲状腺肿大率高于5%或7-14岁小学生甲状腺肿大率高于10%， 尿碘水平低于100μg/L，当地水碘含量低于10μg/L，即可确定为病区。

（3）病区划分根据流行程度不同，可将病区划分为轻、中、重三类。划分标准见表31-6。

表3　地方性甲状腺肿病区划分标准

1．分型标准

（1）弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节。

（2）结节型：在甲状腺上摸到一个或多个结节。

（3）混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或多个结节。

2．分度标准

O度：没有任何可触及的或可见的甲状腺肿大，即所谓“看不见，摸不着”。

I度：当颈部处于正常位置时，可触及肿大的甲状腺，但看不到肿大。当受检者做吞咽动作时肿块可在颈部上下移动。在甲状腺尚未见肿大的情况下，可触到结节时也属I度。

II度：当颈部处于正常位置时，颈部可见明显的肿大，并且当颈部触诊时，可触及肿大的甲状腺。

3．诊断标准

（1）居住在地方性甲状腺肿病区；

（2）甲状腺明显增大，超过受检者拇指末节；